GLP-1RA와 신경 보호

위장관 생산과 독립적으로 작용할 수 있는 중추 GLP-1 분비 시스템의 존재[ 58 ]는 중추 및 말초 신경계에서 GLP-1RA의 잠재적 역할에 대한 연구를 촉발했습니다. 중추 GLP-1 항염증 작용에 대한 증거는 GLP-1R 활성화가 패혈증의 쥐 모델에서 TNF 생산을 감소시킨다는 관찰에서 비롯됩니다. 기계론적으로 이는 조혈 또는 내피 GLP-1R에 의해 매개되지 않고 중추 신경 GLP-1R 신호 전달이 필요했습니다[ 59 ]. 신경염증 조절의 핵심적인 역할을 하는 GLP-1 수용체 활성화는 신경독성 표현형 A1 성상세포에서 TNF 및 IL-1a와 같은 염증성 사이토카인의 방출을 차단하는 것으로 나타났습니다[ 60 ]. 이러한 성상세포는 파킨슨병(PD) 및 알츠하이머병(AD)과 같은 신경퇴행성 요소가 있는 질환의 주요 원인으로 밝혀졌으며, T2DM이 있는 개인은 이러한 질환의 발병 위험이 높아집니다[ 61 ].