T 세포에서 DNA 메틸화의 연령 관련 변화가 뚜렷하게 나타납니다. 고령자에서는 억제된 유전자와 관련된 CpG 섬의 메틸화가 증가하는 반면, 인접 영역의 메틸화 수준은 감소합니다. 과메틸화된 부위는 H3K27me3 및 H3K9me3과 같은 억제성 히스톤 변형이 풍부한 반면, 활성 프로모터 및 인핸서 영역은 H3K9ac, H3K4me3 및 H3K27ac를 포함한 활성화 표지가 감소된 양상을 보입니다[ 97 ]. Forkhead box protein O1( FOXO1 ) 및 TCF7 과 같이 줄기세포 특성 유지에 중요한 유전자는 노화된 T 세포에서 메틸화 증가 및 H3K27me3 침착과 유의미하게 관련되어 있습니다[ 97 ]. 이와 동시에, 해당 과정 활동의 연령 관련 감소는 시르투인-2 매개 히스톤 탈아세틸화에 필수적인 보조 인자인 NAD + 와 같은 대사 산물을 감소시켜 크로마틴 접근성을 더욱 제한합니다[ 1 , 53 ]. 또한, 1탄소 대사 장애는 SAM 합성을 제한하여 DNA 및 히스톤 메틸화를 방해할 수 있습니다[ 90 , 98 ]. 이러한 대사 변화는 후성유전적 재프로그래밍을 유도하여 대사 기능 장애를 과메틸화 및 중요 네트워크의 침묵과 연결합니다[ 97 ].