액틴 및 미세소관 네트워크의 역동적인 재구성을 가능하게 하는 것으로 나타났습니다. 44 , 58 , 59 , 60 이론적인 측면에서, 여러 연구 그룹은 확률 모델을 사용하여 조립과 절단 보조 분해 사이의 균형이 세포골격 필라멘트 52 , 61 , 62 , 63 , 64 및 필라멘트 다발 47 의 정상 상태 길이 분포를 어떻게 형성하는지 탐구했습니다 . 이러한 연구 중 상당수는 절단이 크기 조절에 미치는 영향을 이해하기 위해 세포골격 시스템에 특정한 생화학적 세부 사항을 통합했습니다. 47 , 52 , 61 , 62 , 63 , 64 , 65 , 66 특히, Roland et al. 61 및 Suarez et al. 66 이 개발한 액틴 필라멘트의 운동 모델은 자발적 중합, 가수분해를 통한 소단위 노화, 협력적 ADF/코필린 결합 및 필라멘트 절단을 포함합니다. Roland et al. 61은 현실적인 속도 상수를 사용하여 소단위 체류 시간, 시간 상관 관계 및 길이 변동을 정량화하여 코필린 매개 조절이 액틴 필라멘트를 매우 역동적인 상태로 유지함을 보여주었습니다. 마찬가지로, 미세소관 연구 63 , 64 , 65 는 동적 불안정성과 길이 분포에 미치는 영향과 함께 절단을 조사합니다. 또한 Rosario et al. 47번 문헌에서는 액틴 다발 내 절단을 통합한 이론적 모델이 스테레오실리아, 미세융모, 액틴 케이블, 필로포디아를 포함한 다양한 다발 구조에서 관찰되는 분산-평균 스케일링을 재현할 수 있음을 보여주었습니다. 그러나 절단에 대한 대부분의 이론적 연구는 사실상 무제한의 단량체 풀 내에서 독립적으로 조립되는 구조에 초점을 맞추었습니다. 47 , 52 , 61 , 62 , 63 , 64 , 65 , 66 반면, 단량체 손실과 절단 매개 분해와 같은 서로 다른 분해 방식이 여러 핵을 가진 구조(필라멘트 또는 다발)가 공유되는 제한된 단량체 풀을 놓고 경쟁할 때 조립 역학과 길이 변동에 어떻게 영향을 미치는지에 대해서는 아직 충분히 연구되지 않았으며, 이것이 본 연구의 동기입니다.